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Dans ce nouvel épisode de la collaboration entre le GDR O3 (Groupement de recherche Odorant, Odeur, Olfaction) et Nez, il est question de cookies, de souris et de bulbe olfactif.
Poursuivons notre rendez-vous autour des études qui ont vu le jour grâce à ce groupement de recherche mêlant des scientifiques de tout bord, qui ont pour objet commun l’odeur sous toutes ses formes. Le principe ? Nez lit les publications, et vous en propose une version allégée, plus facile d’accès mais toujours exacte.
À l’occasion de la Journée mondiale de la santé ce dimanche 7 avril, faisons le point sur les liens que tissent nez et production d’insuline en suivant les travaux de Hirac Gurden, directeur de recherche en neurosciences au CNRS et membre du GDR O3.
Nez et santé sont intimement liés, c’est ce que l’on comprend grâce à une étude menée par l’équipe REGLYS (Régulation de la Glycémie par le Système Nerveux Central) du CNRS et de l’Université Paris Cité, en collaboration avec l’University College London.
Digérer les aliments et réguler notre niveau de glycémie dans le sang n’est pas aisé pour notre organisme. Nous avons besoin pour cela d’une bonne coordination entre le cerveau et plusieurs organes de l’abdomen, dont le pancréas. Cet organe libère l’insuline essentielle pour baisser nos niveaux de glucose sanguin pendant le repas, synonyme d’apport soudain et très élevé de sucres. Or les chercheurs ont montré que cette libération d’insuline a lieu également avant même de manger, pour préparer la prise d’aliments, lorsque nous sentons les fumets appétissants des mets : ils ont identifié, dans le bulbe olfactif – première structure codant l’information olfactive dans le cerveau de tous les mammifères – une molécule clé dans le contrôle de l’insuline, le neurotransmetteur nommé GLP-1 qui permet au cerveau de communiquer avec le pancréas.
Ils ont observé que lorsqu’ils réduisaient l’activité du GLP-1 chez des souris au poids normal (en bloquant la transmission de l’information par voie génétique ou par voie pharmacologique), leur pancréas ne produisait plus d’insuline lorsqu’on leur présentait l’odeur appétissante d’un cookie au beurre de cacahuète et ne trouvaient pas non plus l’aliment caché sous leur litière. En effet, même si les neurones olfactifs fonctionnent convenablement et détectent l’odeur alimentaire, le frein appliqué sur le système GLP-1 dans le bulbe olfactif qui reçoit les signaux des neurones olfactifs empêche la propagation du signal électrochimique vers le reste du cerveau, bloquant ainsi le chemin neuronal vers le pancréas.
Grâce à ces travaux, les chercheurs montrent ainsi pour la première fois que l’odorat influence grandement le métabolisme et que perturber le sens de l’olfaction entraîne une perturbation de la régulation de l’insuline.
Dans un second temps, l’équipe a montré que cette phase de « préparation métabolique » due à l’insuline était absente chez les souris obèses et diabétiques, et que celles-ci ne trouvaient le cookie caché que lorsque les chercheurs activaient pharmacologiquement le système GLP-1 dans leur bulbe olfactif. Cette molécule permet donc à la fois d’orienter vers la nourriture à l’odeur appétissante, et de préparer l’organisme au niveau énergétique à la prise de repas.
Cette découverte permettrait à terme de mieux comprendre les relations entre cerveau et pancréas par l’intermédiaire du système olfactif dans le cadre de l’obésité et le diabète de type 2 chez l’humain, afin de mieux les soigner.
- Le site du GDR O3 : www.gdr-o3.cnrs.fr
Visuel principal : © Adèle Chévara
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